揭示基因序列長度在基因表達(dá)中發(fā)揮著關(guān)鍵性作用
研究人員揭示人基因末端之間存在令人吃驚的相互作用：如果一種蛋白編碼基因太短的話，它將失活。這些發(fā)現(xiàn)也解釋了一些短序列的基因如何進(jìn)化來克服這種難題。相關(guān)研究結(jié)果于2012年發(fā)表在Genes & Development期刊上。
人基因組容納著上千個(gè)基因，每個(gè)基因當(dāng)它是活性時(shí)能夠產(chǎn)生蛋白。但是一個(gè)基因的哪些遺傳性特征決定著它的活性？來自丹麥國家研究基金mRNP生物產(chǎn)生與代謝中心的博士后學(xué)者Pia K. Andersen和論文通信作者如今發(fā)現(xiàn)一個(gè)基因的起始端，即啟動(dòng)子，與該基因的結(jié)束端，即終止子，之間的距離在決定一個(gè)蛋白編碼基因的活性中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。如果距離太短的話，這個(gè)基因在轉(zhuǎn)錄上受到抑制，因此它的產(chǎn)量嚴(yán)重性下降。這些發(fā)現(xiàn)描述了基因末端之間存在的一個(gè)全新額功能性相互作用。
短序列基因利用特殊的終止子
有幸的是，大多數(shù)人蛋白編碼基因較長，因而不會受到這種機(jī)制的抑制然而，一些基因，如“復(fù)制依賴性組蛋白基因”，非常短。這些基因如何*地表達(dá)它們所攜帶額遺傳信息呢？有意思的是，這些基因的大多數(shù)因含有特殊的終止子而與較長的蛋白編碼基因不同。事實(shí)上，如果在一個(gè)短序列基因中，這樣一個(gè)特殊的終止子替換一個(gè)正常的終止子，那么這個(gè)基因就不再在轉(zhuǎn)錄上受到抑制。因此，它似乎表明自然發(fā)生的短序列基因進(jìn)化出它們自己的終止子以便實(shí)現(xiàn)較高的表達(dá)水平。
這些新的研究發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步表明細(xì)胞內(nèi)存在復(fù)雜的基因內(nèi)分子通信網(wǎng)絡(luò)，而且有助于我們理解基因的基本功能。揭示基因序列長度在基因表達(dá)中發(fā)揮著關(guān)鍵性作用
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