詳情請看：Stroke：軸索起始段重構在卒中康復過程中起重要作用
卒中的康復從臨近存活腦組織的可塑性生長開始。軸索起始段（AIS）是動作電位起始位點，是切換神經元興奮性的節(jié)點。AIS的重構可能對卒中后神經再生很重要。為此，美國加州大學洛杉磯分校神經科的Jason D. Hinman博士等人進行了一項研究，研究結果在線發(fā)表在2012年12月13日的Stroke雜志上。研究結果發(fā)現(xiàn)：皮質梗死前后臨近幸存神經元和白質卒中致遠端軸突損傷的神經元因卒中的發(fā)生出現(xiàn)了部分形態(tài)改變。AIS的這些形態(tài)改變的主要作用是調節(jié)神經元興奮性，可能是改變損傷后神經元的興奮性。試驗證實其對卒中后存活組織的神經再生有著重要作用。
研究人員通過photothrombosis法（光化學栓塞法）誘導前肢運動皮質的點狀皮質卒中，并將其與對照組（使用假的藥物）進行比較。通過腹腔注射血管收縮劑造成白質卒中，同時注入生物酰化的葡聚糖胺以逆向標記受損皮質神經元。在卒中發(fā)生后2周使用免疫熒光和共聚焦顯微鏡檢查AIS的長度、形態(tài)和數(shù)量。
研究結果顯示：在皮質梗死前后及白質卒中后，AIS的長度縮短。AIS的長度縮短伴形態(tài)改變。皮質梗死前后，卒中后AIS縮短發(fā)生在AIS的遠端，引起AIS軸-軸突觸Nav1.6. γ-氨基丁酸A型受體-α2 亞單位顯著減少。另外，梗死前后的皮質中，2/3層中存在小、不成熟起始段顯著增加，提示幸存神經元出現(xiàn)軸突出芽的成熟化并發(fā)出新的起始段。
該研究發(fā)現(xiàn)：卒中改變了皮質梗死前后臨近幸存神經元和白質卒中致遠端軸突損傷的神經元的部分形態(tài)。AIS的這些改變的主要的作用是調節(jié)神經元興奮性，可能是改變損傷后神經元的興奮性。該驗證實其對卒中累及的存活組織神經再生有著重要作用。
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